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Kreatin wird natürlich im menschlichen Körper aus Aminosäuren vor allem in Niere und Leber produziert. Es wird im Blut für den Einsatz von Muskeln transportiert. Etwa 95 % der insgesamt Kreatin im menschlichen Körper befindet sich in der Skelettmuskulatur.

Creatin ist ein wichtiger Nährstoff, nicht, wie es im menschlichen Körper aus L-Arginin, Glycin und L-Methionin hergestellt wird.

bei Mensch und Tier, etwa die Hälfte der gespeicherten Kreatin stammt aus der Nahrung (über 1 g/Tag, hauptsächlich aus Fleisch). Eine-Studie für das

-, mit 18 Vegetarier und 24 nicht-Vegetarier, auf die Wirkung von Kreatin bei Vegetariern zeigte, dass diese total Creatin deutlich niedriger als in nicht-Vegetarier. Da Gemüse nicht die Hauptquelle von Kreatin sind, können Vegetarier erwartet werden tiefere Ebenen direkt abgeleiteten Muskel Creatin. Allerdings passierte die Themen gleichen Ebenen zeigen nach Anwendung Ergänzungen.
, angesichts der Tatsache, dass Kreatin kann sein synthetisiert aus den oben genannten Aminosäuren, Protein-Quellen, die reich an diesen Aminosäuren wird voraussichtlich angemessene Fähigkeit der native-Biosynthese im menschlichen Körper zu bieten.

das Enzym L-Arginin: Glycin-Amidinotransferase (AGAT) ist ein mitochondriales Enzym verantwortlich für katalysieren den ersten geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Kreatin-Biosynthese und äußert sich vor allem in den Nieren und der Bauchspeicheldrüse.

, die das zweite Enzym der (GAMT, Guanidinoacetate-N-Methyltransferase, EC:2.1.1.2) hauptsächlich in der Leber und Bauchspeicheldrüse ausgedrückt wird.

genetische Mängel in der biosynthetischen Kreatin-Weg führen zu verschiedenen schweren neurologischen defekten.
Klinisch gibt es drei unterschiedliche Störungen des Kreatin-Stoffwechsel. Mängel der beiden synthetischen Enzyme können dazu führen, dass L-Arginin: Glycin-Amidinotransferase-Mangel und Guanidinoacetat-Methyltransferase-Mangel. Beide biosynthetischen Mängel werden autosomal-rezessiv vererbt. Ein Dritter austragen, Kreatin-Transporter-defekt ist verursacht durch Mutationen im SLC6A8 und in gewissem Sinne X-chromosomal vererbt. Diese Bedingung bezieht sich auf den Transport von Creatin in das Gehirn.